ربما وجد العلماء طريقة لتجديد الخلايا الرئيسية التي تساعد في إعادة بناء العضلات في الجسم وبالتالي الحفاظ على العضلات في سن الشيخوخة، حسبما أفادوا في دراسة جديدة على الفئران.
إنها “أشياء مثيرة حقًا” ماثيو كراوسوقال عالم فيزيولوجي العضلات في جامعة وندسور في أونتاريو عن النتائج. وأضاف كراوس، الذي لم يشارك في البحث، أنه يمكن أن يكون له تطبيقات سريرية في المستقبل إذا ثبت نجاحه في البشر أيضًا.
يفقد الجسم عضلاته مع التقدم في السن وفي الحالات المزمنة التي تؤثر على قدرة الأشخاص على الحركة. ولإيجاد علاج محتمل لضمور العضلات هذا، نظر العلماء الذين قاموا بالدراسة الجديدة إلى “الخلايا الساتلية”. توجد هذه الخلايا الجذعية حول ألياف العضلات الهيكلية وتلعب دورًا مهمًا في تجديد العضلات.
أحدث مقاطع الفيديو منالعلوم الحية
العضلات تتعرض لأضرار مجهرية مع الاستخداموهذا الضرر يدعو الخلايا الفضائية إلى العمل. وتتكاثر لإعادة بناء الألياف العضلية، إما عن طريق الاندماج في الخلايا العضلية الممزقة أو تكوين خلايا عضلية جديدة. مع التقدم في السن، تنشط الخلايا الساتلة بكفاءة أقل وتصبح العضلات ضعيفة. لكن الدراسة الجديدة نشرت في 24 يوليو في المجلة التقارير العلميةيشير إلى أنه قد يكون من الممكن إنقاذ الخلايا الفضائية من السكون.
عندما تتمزق العضلات أثناء التمرين، يتم إطلاق بروتين يسمى عامل نمو خلايا الكبد (HGF). هذه هي الإشارة التي ترتبط بالمستقبلات الموجودة على الخلايا الفضائية وتنشطها. سابقًا، وأظهرت الدراسات التي أجراها نفس الفريق ذلك يعمل HGF بشكل أقل كفاءة في فئران التجارب القديمة لأن تركيبه يتغير كيميائيًا بواسطة مركب يسمى بيروكسينيتريت، وهذا يجعل من الصعب على HGF توصيله بمستقبله على الخلايا الساتلة. يُعرف هذا التغيير الكيميائي بالنترات.
يتم إنتاج البيروكسينيتريت من خلال تفاعل جزيئات النيتروجين والأكسجين غير المستقرة، والتي تسمى المتطرفين“، قال المؤلف المشارك في الدراسة ريويتشي تاتسومي، عالم فيزيولوجي العضلات في جامعة كيوشو في اليابان. وأوضح أنه يتم إنتاج هذه الجذور أثناء عملية التمثيل الغذائي الطبيعي، لكن مستوياتها تزيد مع تقدم العمر.
ونتيجة لذلك، لا يمكن تنشيط الخلايا الساتلة بكفاءة لتحفيز نمو العضلات، حتى لو لم تنخفض كمية هرمون النمو نفسه. أظهر تاتسومي وزملاؤه هذا في الدراسات السابقة على الفئران.
احصل على الاكتشافات الأكثر روعة في العالم والتي يتم تسليمها مباشرة إلى صندوق الوارد الخاص بك.
يمكن أن يساعد النشاط البدني المنتظم كبار السن في الحفاظ على العضلات، ولكن مع ذلك، تميل الأنسجة العضلية إلى الضعف مع تقدم العمر.
(رصيد الصورة: ماسكوت عبر Getty Images)
وفي الدراسة الجديدة، اختبر العلماء مركبين لمعرفة ما إذا كان بإمكانهما مواجهة هذا التأثير في فئران المختبر. واستخدموا إعدادًا تجريبيًا لم تتمكن فيه الفئران من استخدام عضلاتها كالمعتاد، فضعفت؛ هذا هو إهمال العضلات معروف بزيادة نترات HGF حول الخلايا العضلية.
ومن المعروف أن كلا المركبين اللذين تم اختبارهما يحميان البروتينات من التلف الناجم عن المواد الكيميائية شديدة التفاعل عن طريق اعتراض التفاعل قبل حدوثه. وفي التجارب، عالج الفريق عامل HGF بكل مركب قبل تعريضه للبيروكسينيتريت. ووجدوا أنه بالمقارنة مع HGF غير المعالج، أظهر HGF المعالج بأي من المركبين مستويات أقل بكثير من النترات. وقد حافظ هذا على قدرته على تنشيط الخلايا الساتلة المزروعة في أطباق المختبر.
عند التركيزات العالية، لم يمنع أحد المركبات – ثلاثي كبريتيد حمض ليبويك (LASSS) – النترات فحسب، بل زاد أيضًا بشكل ملحوظ من قدرة HGF على التوصيل بمستقبله. وهذا يشير إلى أن LASSS قد يقوم بتعديل HGF كيميائيًا بطريقة يمكن أن تعزز آثاره.
ولمعرفة ما إذا كانت هذه الملاحظات تنطبق على الحيوانات الحية، أعطى الباحثون فئران المختبر LASSS في مياه الشرب الخاصة بهم. وعلى الرغم من أن هذه الفئران كانت صغيرة السن، إلا أنها مُنعت من تحمل الوزن على أطرافها الخلفية لمدة خمسة أيام، لذلك عانت من خلل في العضلات على المدى القصير. بالمقارنة مع الحيوانات غير المعالجة، كانت الفئران التي أعطيت LASSS أقل بكثير من نترات HGF حول خلاياها العضلية.
وقال كراوس إنه “من اللافت للنظر للغاية” أن توفير LASSS عن طريق الفم كان كافياً لإحداث هذا التأثير. ومع ذلك، أشار إلى أن الباحثين لم يقيسوا ضمور العضلات أو حاولوا إعطاء LASSS للفئران المسنة لمعرفة التأثيرات على العضلات. وقال لـ Live Science إن هناك حاجة لتجارب أطول لمراقبة تلك التغييرات.
واقترح كراوس أنه يمكن أيضًا اختبار المركب في أشكال أخرى من هزال العضلات. على سبيل المثال، يمكن أن تسبب الأمراض المزمنة الشديدة مثل السرطان دنف، وهي متلازمة الهزال التي تتميز بالوزن الكبير وفقدان العضلات.
بشكل عام، تم ربط نترات البروتين بالعديد من الاضطرابات المرتبطة بالعمر، بما في ذلك مرض الزهايمر، حيث يتم امتصاص البروتينات النتراتية. تتراكم في الدماغ. وقال تاتسومي إن فهم كيفية حماية البروتينات من هذا النوع من الضرر الكيميائي يمكن أن يكون له آثار تتجاوز بيولوجيا العضلات.
ومع ذلك، لا تزال هناك حاجة إلى مزيد من الدراسات لتقييم فعالية وسلامة LASSS في الحيوانات الأكبر سنا. وقال تاتسومي إن التجارب التي تنطوي على شيخوخة الحيوانات باهظة الثمن ويمكن أن تستغرق الكثير من الوقت، لكنه متفائل بأن هذا الفهم سيساعد في معالجة مجموعة من الاضطرابات المرتبطة بالعمر بنفس البيولوجيا الأساسية.
وقال لـ Live Science: “هذه هي رغبتنا الكبيرة”. “أعتقد أنه في المستقبل القريب يمكننا القيام بذلك.”
زوشي، K.، سيكي، M.، ميزوتشي، R.، شيتاميتسو، K.، Elgaabari، A.، تاناكا، S.، مياموتو، J.، ميزوغوتشي، K.، فوجيمارو، R.، هان، J.، ناكاشيما، T.، ساوانو، S.، ميزونويا، W.، ماينو، T.، يوكوياما، I.، سوزوكي، T.، أندرسون، JE، & تاتسومي، ر. (2026). تعزيز HGF مع زيادة تقارب المستقبلات ومقاومة خلل النترات من خلال التفاعل مع ثلاثي كبريتيد حمض ليبويك. التقارير العلمية، 16(1). https://doi.org/10.1038/s41598-026-60835-w
مرتبط
اكتشاف المزيد من موقع مدسن medicine
اشترك للحصول على أحدث التدوينات المرسلة إلى بريدك الإلكتروني.
